這款pd1抑制劑突破晚期肺鱗癌治療困境，長(zhǎng)生存不再是夢(mèng)想
時(shí)間：2022-11-01 16:32 來(lái)源：今日頭條 責(zé)任編輯：毛青青
原標(biāo)題：這款pd1抑制劑突破晚期肺鱗癌治療困境，長(zhǎng)生存不再是夢(mèng)想
在非小細(xì)胞肺癌中，根據(jù)不同的癌細(xì)胞種類(lèi)又分為一些亞型，其中最常見(jiàn)的兩種就是肺鱗癌和肺腺癌，而相比之下，肺鱗癌的預(yù)后更差，治療也更具挑戰(zhàn)。近幾十年，化學(xué)治療、靶向治療在肺鱗癌的治療中都沒(méi)有明顯的突破，但免疫治療中的pd1抑制劑卻取得了突破性的進(jìn)展，成為肺鱗癌治療的一種重要手段。
pd1抑制劑突破晚期肺鱗癌治療困境
肺鱗癌約占非小細(xì)胞肺癌的20%-30%，診斷時(shí)患者往往年齡較大、分期較晚、并發(fā)癥較多，治療難度較大，中位生存期比其他亞型患者短30%左右。
由于靶向藥針對(duì)的是特定的“靶基因”，這些基因的突變可直接導(dǎo)致癌癥，所以叫驅(qū)動(dòng)基因，肺鱗癌患者雖然總突變率很高，但基因?qū)W復(fù)雜，潛在驅(qū)動(dòng)基因靶點(diǎn)較少，常見(jiàn)的驅(qū)動(dòng)基因（EGFR突變和ALK基因融合等）突變發(fā)生率很低，僅6.3%；并且在同一個(gè)患者體內(nèi)可能存在多種突變，很容易導(dǎo)致耐藥。針對(duì)肺鱗癌常見(jiàn)突變（如FGFR1、PI3K及DDR2等）的靶向藥也均以失敗告終。也就是說(shuō)，目前還不存在針對(duì)肺鱗癌的安全有效的靶向藥物�；熞恢币詠�(lái)是晚期肺鱗癌治療的基石，但5年生存率很低，亟需尋找更有效的治療方案。
雖然既往研究表明，聯(lián)合抗血管生成治療可發(fā)揮更好的抗腫瘤作用，但遺憾的是，一項(xiàng)早期研究發(fā)現(xiàn)，抗血管生成治療組有9%的患者發(fā)生嚴(yán)重咯血，鱗癌可能是發(fā)生嚴(yán)重咯血的危險(xiǎn)因素，因此抗血管生成藥物治療肺鱗癌的安全性仍存在爭(zhēng)議。
免疫治療的出現(xiàn)打開(kāi)了肺鱗癌治療的新大門(mén)。相比于肺腺癌，肺鱗癌有體細(xì)胞突變頻率更高的特點(diǎn)。體細(xì)胞突變與經(jīng)常存在于生殖細(xì)胞中的突變基因不同，可以更多地激發(fā)免疫系統(tǒng)，理論上更適合接受免疫治療。近些年，多項(xiàng)晚期肺鱗癌免疫治療研究屢獲佳績(jī)，也因此改變了臨床實(shí)踐指南。如 的中國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)（CSCO）指南推薦了pd1抑制劑帕博利珠單抗單藥和聯(lián)合紫杉醇和鉑類(lèi)用于晚期肺鱗癌的一線治療。
肺鱗癌單用免疫治療或聯(lián)合化療均效果良好
肺鱗癌患者采用免疫治療呈現(xiàn)出良好的效果。對(duì)于晚期肺鱗癌，現(xiàn)在主張化療與免疫治療聯(lián)合應(yīng)用，病人用藥有效率提高很多，且高于兩者單獨(dú)應(yīng)用，肺鱗癌的治療局面出現(xiàn)很大改觀，病人治愈率和生存率得到明顯提高。
此外對(duì)于應(yīng)用化療或者放療失敗后的晚期肺鱗癌患者，再進(jìn)行免疫治療，仍可達(dá)到20％有效率，為患者增加進(jìn)一步治療的希望。
ESMO公布pd1抑制劑新數(shù)據(jù)提升晚期肺鱗癌患者5年生存率
在9月剛剛結(jié)束的ESMO上公布的數(shù)據(jù)更新了肺鱗癌的兩項(xiàng)長(zhǎng)期隨訪記錄，再次證實(shí)了pd1抑制劑的療效。其中一項(xiàng)研究是帕博利珠單抗單藥對(duì)比含鉑化療一線治療轉(zhuǎn)移性鱗狀非小細(xì)胞肺癌。結(jié)果表明，免疫聯(lián)合化療方案較之單獨(dú)化療的5年總生存率高近兩倍（ 18.4% vs 9.7% ），同時(shí)中位總生存期也增加兩倍多（22.0 月vs 10.6月）。
事實(shí)上，在這兩項(xiàng)研究中，完成兩年治療的55名患者中約有70%的患者在5年后仍存活。這些結(jié)果表明，接受帕博利珠單抗聯(lián)合化療的患者5年生存率有了顯著改善，也加強(qiáng)了基于帕博利珠單抗的方案作為晚期肺鱗癌護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)的重要作用。
在醫(yī)學(xué)技術(shù)不斷進(jìn)步的今天，晚期肺鱗癌的治療乘著免疫治療pd1藥物的“東風(fēng)”迎來(lái)了治療的春天，為患者帶來(lái)了新的治療選擇，長(zhǎng)生存不再是夢(mèng)想。
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